Při objednávce do zahraničí zvolte preferovanou měnu (Kč nebo EUR) - viz vlevo "Ceny v:"
Zpět do obchodu

Registrace

Lidské tělo, jak funguje, problémy

Lidské tělo – krev, tlak, infarkt, trombóza... choroby 

Základní informace o některých aspektech lidského těla, o možných problémech a některých způsobech řešení. Mějte na paměti, že nyní lze dole uvedeným problémům úspěšně předcházet preventivně, stejně jako lze následky popisovaných zdravotních problémů a chorob zmírnit, či zcela vyléčit pomocí laserové terapie s ThinkM.

Obsah:

Krev

Lipidy

Současná koncepce aterogeneze, rizika vysokého příjmu lipidů

Intervence

Složky výživy - proteiny

Krevní oběh - co je to a jak funguje?

Vysoký krevní tlak

Vysoký cholesterol

Ischemická choroba srdeční

Infarkt myokardu

Ischemická choroba dolních končetin

Trombóza a embolie

Selhání srdce

 

KREV

Pouhým okem

Krev je vazká červená tekutina. Průměrný člověk má kolem 5 litrů krve. Podle toho, zda obsahuje kyslík nebo oxid uhličitý, se dělí na krev okysličenou a odkysličenou. Okysličená krev má jasně červenou barvu, zatímco odkysličená tmavě rudou.

Pod mikroskopem

Pod mikroskopem byste spatřili hlavně krevní elementy – červené krvinky se středovou vkleslinou, několik druhů bílých krvinek a krevní destičky. Krev se skládá ještě z krevní plazmy, čiré, slámově žluté tekutiny. Tvoří ji z 93 % voda. Kromě vody obsahuje plazma různé bílkoviny, zejména albumin, jehož hlavní funkcí je udržovat tekutinu v cévách a tím udržovat krev tekutou. Dále v ní plavou ionty sodíku, draslíku, vápníku a dalších solí, tukové částice, močovina, kreatinin, a mnoho dalších látek, zkrátka vše, co buňky buď potřebují, nebo „odhazují“. 

Kde se nachází

Krevní elementy se tvoří v kostní dřeni. V organismu krev proudí v cévách. Cévy, které vedou krev od srdce, se nazývají tepny. Cévy, které vedou krev k srdci, se nazývají žíly. Krev neproudí v cévách náhodně; hovoříme o krevním oběhu.

Krevní oběh

Krev se okysličuje (červené krvinky na sebe navazují kyslík) v plicích, konkrétně v plicních vlásečnicích. Ty se sbíhají v žilky a nakonec ve čtyři plicní žíly, které vedou okysličenou krev do levé srdeční síně. Odtud krev teče do levé komory. Z ní je vypuzována do srdečnice (aorty), což je nejsilnější lidská tepna. Z aorty odstupují další tepny, které vedou krev k jednotlivým orgánům, svalům, kostem… Tepny se postupně větví na stále menší tepénky a nakonec na vlásečnice, aby se okysličená krev mohla dostat ke každé buňce. Předáním kyslíku buňkám se krev odkysličí (a výměnou za kyslík na sebe naváže oxid uhličitý) a jako odkysličená krev je vedená vlásečnicemi do žilek, žil a nakonec do horní a dolní duté žíly a do pravé srdeční síně. Odtud odkysličená krev proudí do pravé komory a z  ní plicní tepnou do plic, kde se okysličí. 

Jak a k čemu slouží

Krev přináší buňkám živiny a kyslík a odvádí nepotřebné zplodiny. Nosičem kyslíku jsou červené krvinky (erytrocyty). Kyslík se v krvinkách váže na molekulu hemoglobin. Erytrocyty také odvádějí od buněk oxid uhličitý (opět ve vazbě na hemoglobin). Bílé krvinky, leukocyty, nás různými způsoby chrání před bakteriemi, houbami, viry i parazity, jsou tedy důležité pro imunitu (obranyschopnost) organismu. Krevní destičky mají za úkol „záplatovat“ defekty v cévní stěně, aby krev nemohla vytékat mimo cévu. 

Když nefunguje

Když je krve málo (nejčastěji při krvácení nebo se ucpe céva a krev skrz ni neproteče), buňky mají málo kyslíku a navíc selhává srdce jako pumpa (nemá co pumpovat). Příliš mnoho krve naopak srdce přetěžuje. Existují různé poruchy tvorby a vyzrávání červených a bílých krvinek, které pak nemohou dostatečně plnit svou funkci. Nedostatek krevních destiček má za následek zvýšenou krvácivost. Krevní buňky, nejčastěji bílé krvinky, se mohou „zvrhnout“ – nedozrávat, jak by měly. Vznikají buňky nádorové, které neplní správnou funkci a navíc utlačují zbylé zdravé buňky v kostní dřeni. 

Jak se porucha projeví

Nedostatek nebo porucha červených krvinek (nebo hemoglobinu, často když je málo železa, jeho hlavní složky) vede ke zhoršenému přívodu kyslíku buňkám. Hovoříme o anémii, chudokrevnosti. Postižený jedinec je bledý, unavený, lehce se zadýchává. Porušená funkce nebo nedostatek bílých krvinek se projeví častými infekcemi. Někdy nedokážou rozeznat buňky vlastního organismu, poškozují je a vzniká autoimunitní onemocnění. Poruchy krevních destiček vedou k poruchám srážení krve. Rakovina krve se projevuje především únavou, teplotami a bohatým spektrem dalších obtíží, podle toho, co je poškozeno. Silné krvácení je provázeno pocitem na omdlení, zrychlením tepu, slabostí. Může se vyvinout šok se zástavou krevního oběhu a dýchání. 

Odběr (pro Váš úsměv)
„Sestro, odebrala jste tomu pacientovi krev, jak jsem Vám řekl?“ „Jistě, pane primáři, měl jí přes pět litrů...“

Lipidy

Vysoký příjem tuků, zejména tuků živočišného původu, v současné dietě v průmyslově rozvinutých zemích je prokázaným faktorem akcelerujícím vznik předčasné aterosklerózy, a tedy jednou z hlavních příčin vysoké mortality na její klinické komplikace - infarkt myokardu a mozkovou mrtvici. Tento vztah je velmi dobře prokázaný, zejména při porovnání příjmu tuků a mortality na infarkt myokardu v různých populacích Evropy, Asie a Ameriky.

V posledních letech se ukázalo, že tento vztah je zprostředkován nejen vysokou koncentrací cholesterolu v séru indukovanou dietou s vysokým obsahem nasycených živočišných tuků, ale že vysoký příjem tuků v dietě reprezentuje současně velmi často i vysoký celkový příjem energie vedoucí k nadváze a obezitě, což je častá příčina rozvíjející se inzulínové rezistence a hyperinzulinémie. Hyperinzulinémie provázená zvýšeným krevním tlakem, vyšší koncentrací triacylglycerolů a sníženou koncentrací protektivních lipoproteinů HDL, je označována jako metabolický syndrom X, který je prokazatelně dalším faktorem akcelerujícím vznik předčasné aterosklerózy.

Vztah koncentrace sérového cholesterolu a mortality na ischemickou chorobu srdeční je prokázán v řadě amerických i evropských prospektivních studií, z nichž nejstarší a nejznámější je studie Framighamská. V současné době není o existenci tohoto vztahu a významu na průměrnou délku života pochybnosti.

V 70. letech bylo navíc v projektu Lipid Research Clinics v USA (a později i v jiných studiích) prokázáno, že úspěšné snížení koncentrace celkového cholesterolu v séru způsobeného poklesem koncentrace cholesterolu ve frakci aterogenních nízkodenzitních lipoproteinů (LDL) terapií vede ke snížení incidence mortality na infarkt myokardu. V 90. letech bylo publikováno 5 klinických studií prokazujících opakovanou koronarografií, že efekt dietního a farmakoterapeutického snížení cholesterolémie vede k regresi již vytvořených aterosklerotických plátů, pokud je pokles koncentrace cholesterolu výrazný.

Všechny tyto informace jsou dostatečným důvodem intervence rizikových faktorů předčasné aterosklerózy pomocí změny životního stylu. Současný životní styl v průmyslově rozvinuté společnosti (alespoň u většiny jedinců) charakterizovaný nízkou fyzickou aktivitou a vysokým energetickým příjmem, dietou obsahující 40 % tuku a nízkým příjmem dietní vlákniny, neodpovídá životnímu stylu člověka v průběhu tvorby lidského genomu v prehistorickém období.

V posledních letech bylo navíc prokázáno, že vysoký příjem tuků v dietě má, kromě negativního vlivu na kardiovaskulární onemocnění, také vztah k vyššímu výskytu nádorových onemocnění. Vysoká spotřeba tuku prokazatelně zvyšuje výskyt kolorektálního karcinomu a jsou i náznaky vlivu takové diety na výskyt karcinomu prsu.

Současná koncepce aterogeneze, rizika vysokého příjmu lipidů 

Současná koncepce aterogeneze

V 80. letech bylo prokázáno, že klíčovou roli v patogenezi aterosklerózy hraje monocyt, ne buňka hladkého svalu, jak se od konce minulého století předpokládalo. Monocyt vstupuje do arteriální stěny transcelulárním transportem z lumen a v mezibuněčných prostorách putuje směrem k adventicii arteriální stěny a odchází systémem vasovasorum zpět do krevního řečiště. Na této cestě odstraňuje povrchovými scavangerovými receptory nadbytkové molekuly z intersticiální tekutiny, včetně nadbytečných částic LDL. LDL normálně vstupují do arteriální stěny k zajištění transportu cholesterolu do buněk hladkého svalu. Je-li ale koncentrace cholesterolu v séru příliš vysoká, vede to k akceleraci transportu LDL částic do arteriální stěny. Nadbytečné částice se mohou uvnitř arteriální stěny chemicky měnit (oxidovat, glykovat) a takové částice jsou monocyty utilizovány. Nevýhodou scavangerových receptorů na monocytu je ale to, že na rozdíl od normálních LDL receptorů jejich počet není metabolicky regulován, což vede k nekontrolovanému hromadění cholesterolu uvnitř těchto buněk u jedinců s hypercholesterolémií. Takto vznikají z monocytů makrofágy, které se často při pohybu arteriální stěnou zadrží, vytvoří rezidenční makrofág, který se změní na pěnovou buňku - první fázi aterogenního procesu.

Rizika vysokého příjmu lipidů

Jak bylo zdůrazněno v minulé kapitole, vede vysoká koncentrace lipoproteinu VLDL a LDL, měřená v současné době jako koncentrace triacylglycerolů a cholesterolu, k iniciaci vzniku předčasné aterosklerózy. Individuálně je koncentrace těchto aterogenních lipoproteinů určena kombinací vlivu vnějšího prostředí (diety a pohybové aktivity) a genetické determinace. 
Genetická determinace
je nejlépe popsaná u poměrně vzácného onemocnění familiární hypercholesterolémie (frekvence heterozygotů 1:500, homozygotů 1:1 000 000). Jedinci s touto monogenní poruchou mají defekt v jedné (heterozygoti) či obou (homozygoti) alelách genu pro specifický LDL receptor a jejich koncentrace cholesterolu je 8-12 mmol/l, respektive větší než 15 mmol/l u homozygotů. Z malé frekvence tohoto onemocnění je ale jasné, že převážná většina hypercholesterolémií v české populaci má jinou příčinu, je polygenní. U jedinců s jistou kombinací tzv. kandidátních genů je prokazatelná zvýšená senzitivita k dietě s vyšším obsahem tuku a cholesterolu, kdežto při jiné kombinaci alel je jedinec k této nevhodné dietě nesenzitivní a má cholesterolémii v oblasti doporučených hodnot i při dietě vysokocholesterolové. Riziko předčasné aterosklerózy způsobené hyperlipoproteinémií je tedy zčásti geneticky determinováno.

Příliš vysoký příjem kalorií (zejména ve formě tuku) vede ke vzniku nadváhy a k obezitě. Vedle negativního vlivu nadváhy na pohybové ústrojí vede tato antropometrická změna velmi často ke zvýšení koncentrace inzulínu, zvýšené produkci částic VLDL v játrech, snížené koncentraci protektivních lipoproteinů HDL a k hypertenzi. Zejména v naší populaci je tento syndrom častý a reprezentuje 1/3 všech jedinců s infarktem myokardu ve věku do 60 let.
Vlastní hyperlipoproteinémie se dělí na hypercholesterolémii a kombinovanou hypercholesterolémii. Hypercholesterolémie je způsobena vysokou koncentrací výhradně částic LDL, má monogenní či polygenní charakter (jak již bylo uvedeno) a v rozmezí 5,2-6,5 mmol/l se charakterizuje jako mírná a nad koncentraci 6,5 mmol/l jako výrazná. Kombinovaná hypercholesterolémie je charakterizována jak zvýšenou koncentrací celkového cholesterolu, tak zvýšenou koncentrací triacylglycerolů (nad 2,2 mmol/l) a je produktem vysoké koncentrace částic LDL a VLDL.

Intervence

Vysoká frekvence hyperlipoproteinémií je pravděpodobně hlavní příčinou vysoké mortality na kardiovaskulární nemoci u nás. Nelze pochopitelně podceňovat synergně působící vlivy vysokého krevního tlaku, kouření a hyperinzulinémie, je ale prokázáno, že v populacích s nízkým výskytem hyperlipoproteinémií (Japonsko, Čína) se tyto negativní vlivy uplatňují velmi málo.

V naší dospělé i dětské populaci je frekvence jedinců s hyperlipoproteinémií kolem 40 % a je tedy evidentní, že intervence musí mít především celopopulační charakter. Z tohoto důvodu je organizace komunitního screeningu luxusem a screening by měl být zaměřen na vysoce rizikové rodiny. Je totiž samozřejmé, že vedle populační intervence je v populaci s vysokou mortalitou na kardiovaskulární nemoci nutné používat i přístupu individuálního.
Populační přístup v oblasti metabolismu lipidů představuje snahu o dosažení změny v příjmu celkových dietních tuků na úroveň 30 % kalorického příjmu, se zastoupením pouze 1/3 tuků živočišného původu a 2/3 tuků rostlinných. Příjemcholesterolu by neměl převyšovat 300-400 mg/den a příjem vláknin by měl být vyšší než 15 g/den (tzn. zhruba 400-500 g ovoce a zeleniny). K celopopulačním doporučením patří také udržení vhodné tělesné hmotnosti (BMI pod hodnotu 29) a zvýšení fyzické aktivity. Přenos těchto informací a zejména adekvátní reakce ve všech rodinách, je obtížný problém na celém světě. Pro celopopulační intervenci v této oblasti platí stejná pravidla jako pro jakoukoliv jinou intervenci. Její význam je ale umocněn vysokou mortalitou na onemocnění spojená s vysokým příjmem tuku.

Vzhledem k tomu, že jedinci s hyperlipoproteinémií a synergně působícím zvýšeným krevním tlakem jsou k těmto chorobám zčásti geneticky determinováni, je vyhledávání rodin s touto zátěží spojeno s klinickou manifestací předčasné aterosklerózy. Frekvence rodin s polygenní hypercholesterolémií a polygenní esenciální hypertenzí je velmi častá mezi probandy s infarktem myokardu a mozkovou mrtvicí ve věku do 55 let u mužů a 60 let u žen. Všichni jedinci z těchto rodin mohou být charakterizováni jako vysoce rizikoví a je nutné jejich podrobné vyšetření na přítomnost rizikových faktorů předčasné aterosklerózy . Screening v těchto rodinách má řádově vyšší pravděpodobnost odhalení monogenně a polygenně determinovaných patologií, jejichž manifestace je pochopitelně zvýrazněna nevhodnými vnějšími podmínkami (dietou, hmotností a pohybovou aktivitou).

Změna životního stylu u těchto osob s vysokým rizikem vzniku předčasné aterosklerózy je bezpodmínečně nutná a vyžaduje soustředěné úsilí odborníků všech částí našeho zdravotního systému. Dosažení ideální cholesterolémie pod 5,2 mmol/l a koncentrace triacylglycerolů pod 2,2 mmol/l se současnou koncentrací HDL cholesterolu větší než 0,9 mmol/l není reálné u všech osob s vysokým rizikem, ale tyto hodnoty musí být vytyčeny jako cílové.

V poslední době je zdůrazněn aktivnější přístup sekundární intervence u jedinců s prokázanou předčasnou aterosklerózou, ať již dokumentovanou ischemickou chorobou srdeční, provedením aortokoronární rekonstrukce, angioplastiky či prodělanou klinickou komplikací. Cílovou koncentrací LDL cholesterolu je u těchto jedinců 2,5 mmol/l, což je koncentrace, která zvyšuje pravděpodobnost regrese již vzniklého aterosklerotického plátu. Snížení koncentrace LDL cholesterolu pod tuto koncentraci a snížení koncentrace triacylglycerolů pod 2,0 mmol/l vede ke snížení obsahu lipidů aterosklerotického plátu, k jeho stabilizaci a snížení pravděpodobnosti ruptury, která je vlastní příčinou vzniku trombu a klinické komplikace.

Závěrem je nutné zmínit jistý pozitivní vývoj v rizikových faktorech předčasné aterosklerózy v naší populaci. Mezi rokem 1988 a 1992 byl prokázán pokles tělesné hmotnosti u mužů i žen a pokles koncentrace cholesterolu, což jsou patrně příčiny snižující se mortality na kardiovaskulární nemoci v letech 1991 a 1992. Bylo by velmi žádoucí, aby tento náznak pozitivního trendu ve vývoji mortality byl podpořen individuální i populační intervencí rizikových faktorů předčasné aterosklerózy.

Složky výživy - proteiny

PROTEINY
Úvod

Bílkoviny patří společně s tuky a sacharidy k hlavním živinám. Jsou součástí všech buněk organismu a musí být neustále obnovovány. Obsahují uhlík, vodík, kyslík a dusík, mnohé i síru a fosfor, případně kovové prvky. Bílkoviny jsou jediným zdrojem dusíku a síry, které nejsou obsaženy v ostatních živinách.

Zatímco tuky se mohou v těle tvořit ze sacharidů a sacharidy z bílkovin, tvorba vlastních bílkovin je závislá výhradně na jejich příjmu potravou. Jako zdroj energie jsou bílkoviny méně důležité než ostatní živiny, neboť v dobře sestavené stravě hradí obvykle jen 10 - 15 % energie. Za patologických stavů při nedostatečném energetickém příjmu dochází k odbourávání proteinů a využívání vzácných aminokyselin k tvorbě energie (glukoneogeneze).

Bílkoviny jsou hlavní stavební složkou podpůrných orgánů a svalstva. Plní rovněž řadu fyziologických funkcí (ve formě hormonů, enzymů a protilátek). I za fyziologických podmínek probíhá v organismu určitý stupeň metabolické degradace bílkovin (0,6 - 0,8 g/kg/den).
Bílkovinám je věnována v současné době velká pozornost.

Na rozdíl od dřívějších názorů posuzujících životní standart dle výše příjmu masa a masných výrobků včetně uzenin,je nyní posuzován kriticky příjem bílkovin jak z hlediska kvantitativního, tak kvalitativního. Na jedné straně milióny obyvatel rozvojových zemí, především dětí, trpí podvýživou s nedostatečným příjmem adekvátního množství kvalitního proteinu, na straně druhé v bohatších státech se objevily zdravotnické problémy spojené s příliš vysokým příjmem živočišných proteinů v mase a masných výrobcích (především ve spojení s tuky a tepelnou úpravou uzením).
Objevily se však i nové poznatky o vlivu nadměrného množství živočišného proteinu. Např. dříve užívaná diabetická dieta s vcelku volným a potencovaným příjmem živočišných bílkovin má nepříznivý vliv na progresi renální insuficience v iniciálních stádiích diabetické nefropatie. Zvýšený příjem bílkovin ve formě tmavých mas (především některé druhy zvěřiny a vepřového masa) často vedou nejen k rozvoji dny a dnavé nefropatie, ale svým obsahem tuku výrazně zvyšují riziko rozvoje aterosklerózy. Zvýšená konzumace tučných uzenin je dávána do souvislosti se zvýšenou incidencí tumorů tlustého střeva.

Fyziologické a patofyziologické aspekty

Základním stavebním kamenem bílkovin jsou L-alfa-aminokyseliny.
Charakterizuje je přítomnost aminoskupiny (NH2) a karboxylové skupiny (COOH). Struktura aminokyselin je obecně dána vzorcem:

H
?
R-C- COOH 
?
NH2

R představuje postranní řetězec molekuly

Aminokyseliny jsou mezi sebou spojeny peptidovými vazbami, kde aminoskupina jedné aminokyseliny se váže s karboxylovou skupinou druhé aminokyseliny, přičemž se vyloučí molekula vody.

H O              H  O
|  ||              |   ||
NH2-C-C-OH-HNH-C-C- OH
|                   |
R1               R2

Spojením aminokyselin vznikají peptidy. Podle počtu z přítomných aminokyselin rozlišujeme:
- dipeptidy;
- tripeptidy, tetrapeptidy;
- oligopeptidy (5-10 aminokyselin);
- polypeptidy (11-100 aminokyselin);
- proteiny-makropeptidy (nad 100 aminokyselin).

Rostliny syntetizují všechny aminokyseliny z anorganických sloučenin (dusík získávají z dusičnanů půdy vytvořený z amoniaku činností nitrifikačních baktérií). Živočichové jsou odkázáni na organické dusíkaté látky vyrobené rostlinami nebo jinými živočichy (dostávají je potravou v podobě proteinů). Neumějí totiž vytvořit aminovou NH2 skupinu. Bílkoviny se musí v trávicím traktu živočichů rozložit na aminokyseliny a opět vzniknout "de novo" jako bílkoviny tělu vlastní.
Mimo to mají živočišné organismy schopnost přenášet aminoskupinu jedné aminokyseliny na jinou aminokyselinu, tzv.transaminaci (odehrává se v játrech a je umožněna činností transamináz). Tato schopnost je však omezená.

Aminokyseliny rozdělujeme na esenciální (či nezbytné), které musí organismus přijmout v potravě, neboť si je nedovede sám vytvořit - esenciální je uhlíková kostra, semiesenciální, které jsou nezbytné v určitých situacích (růst, renální insuficiecnce ap.) a neesenciální (postradatelné), které organismus sice potřebuje, ale dokáže si je vytvořit.

Esenciální aminokyseliny:
leucin, izoleucin, valin, (rozvětvené aminokyseliny)
methionin, fenylalanin, lyzin, threonin, tryptofan.

Semiesenciální aminokyseliny:
histidin, arginin (údobí růstu), tyrosin (selhání ledvin).

Neesenciální aminokyseliny:
glycin, k.glutamová, glutamin, serin, taurin, alanin, ornitin, tyrozin, cystein, prolin, hydroxyprolin, k.asparagová, asparagin.

Za určitých stavů (např.ledvinné selhání) lze dodat do organismu keto-či hydroxy analoga esenciálních aminokyselin, která jsou následně v játrech transaminována na plnohodnotné aminokyseliny (leucin, izoleucin, valin, methionin, fenylalanin).
Aminokyseliny s rozvětvenými postranními řetězci (valin, leucin, izoleucin) mají stimulační účinek na proteosyntézu ve svalové tkáni a podporují anabolismus.
Cystein a methionin jsou hlavními zdroji síry v potravě. Organismus dovede vytvořit cystein z methioninu, nikoliv však naopak (methionin je esenciální). Cystin je tvořen dvěma molekulami cysteinu, je přítomen např. v inzulinu a keratinu. Methionin je současně dozorem metylové skupiny CH3 (transmetylace). Nedostatek, ale i nadbytek této aminokyseliny vede k poruše funkce jater.
Fenylalanin obsahuje benzenové jádro, podobně jako neesenciální tyrozin, který se z fenylalaninu tvoří (enzymatický blok v urémii). Z těchto aminokyselin vznikají v organismu hormony adrenalin a tyroxin. Jsou obsaženy rovněž v pigmentu melaninu a řasnatém tělesu oka.
Tryptofan je potřebný pro syntézu k.nikotinové.
Lyzin je nedostatkový v přísně vegetariánské stravě, neboť většina obilovin ho obsahuje velmi málo.
Kyselina glutamová převažuje v pšeničných proteinech (v gliadinu).
Fyziologické dávky oddalují svalovou únavu a zlepšují vyšší nervovou činnost. Vzhledem k účinku toxických metabolitů je nebezpečné podávat vysoké dávky k.glutamové dětem do tří let, u nichž není dokončen vývoj centrálního nervového systému a hemoencefalické bariéry.
Histidin je nezbytný pro růst a obnovu tkání.
Arginin je aminokyselina malého Krebsova cyklu tvorby močoviny v játrech (arginin-ornitin-citrulin). Jeho endogenní syntéza není vždy dostačující, je řazen za určitých stavů k semiesenciálním aminokyselinám.
Prolin a hydroxyprolin obsahují pyrolové jádro,které se vyskytuje též v porfyrinech obsažených v hemoglobinu a cytochromech. Obě aminokyseliny jsou v kolagenu a v ostatních bílkovinách pojivové tkáně.

Krevní oběh - co je to a jak funguje?

Tajemství je v kruhu…

Pokud nejste zrovna lékaři nebo biologové, pak vaše znalosti o lidském těle nejspíše nepřekročily meze dané středoškolskými osnovami a výklad o krevním oběhu vám zamotal hlavu natolik, že jste již nikdy neměli chuť se jím zabývat. Různé ty malé a velké krevní oběhy a tepny a žíly a vlásečnice, to vše okořeněné vyprávěním o čtyřech oddílech srdce, dokáže odradit i velmi pilného studenta.

Zcela zásadní pro pochopení krevního oběhu je proto přijmout představu, že krev v podstatě obíhá v jednoduchém uzavřeném kruhu. Jestli si dokážete představit gumovou hadici naplněnou vodou, jejíž oba konce jsou na sebe napojeny a tvoří tak kruh, pak máte vyhráno. Lidský krevní oběh je přesně takhle jednoduchý!

Kruh se zamotává…

V čem je tedy zakopaný pes? Nyní si představte, že ten kruh tvořený měkkou gumovou hadicí na některých místech překroutíte, zatočíte, někde se vám hadice rozdělí na několik drobných trubiček a opět spojí do původní síly. Můžete tak vytvořit už docela složitě vypadající systém, od původního jednoduchého kruhu zcela k nepoznání. Nikde jste však hadici nepřerušili, nikde jste neobrátili tok tekutiny. V principu se tedy jedná stále o původní jednoduchý kruh.

V lidském těle to funguje přesně tak. Hadice ovšem nejsou gumové, ale jsou tvořené svalovinou. Jedná se však o jiný typ svalu, než ten, který pohybuje naší kostrou. Úkolem oběhového systému je přenos životadárných látek do orgánů a naopak odstraňování škodlivých látek z těla ven. Z těch nejdůležitějších se jedná samozřejmě o krevní plyny – tedy kyslík a oxid uhličitý, a dále o ostatní živiny a stovky různých jiných látek.

A jak to tedy vypadá v praxi?

V našem modelu s hadicí jsme opomněli jednu důležitou věc. Voda ani krev by v systému neobíhala, kdyby ji něco nepohánělo. V systému tedy musí být zařazena nějaká pumpa. Že v lidském těle má tuto funkci srdce, ví asi opravdu každý.

Poslední věc, kterou je třeba připomenout, jsou tři názvy, které se často pletou. Céva, tepna a žíla. Céva je obecný název pro trubici vedoucí krev. Tepna je céva, v níž krev proudí směrem od srdce. Žíla zase přivádí krev k srdci. Není tedy pravda, že tepnou protéká vždy krev okysličená a žílou neokysličená!

Důležité je mít stále na paměti, že kruh je neporušen, nerozdělen. Cestu oběhovým systémem začneme v pravé části srdce. Tam přitéká krev z celého těla odkysličená a zbavená živin. Odtud je hnána do plic, kde je obohacena o kyslík. Z plic pak proudí zpět do srdce, tentokrát ale do jeho levé části.

Tento oddíl je vůbec nejmocnější pumpou v systému a žene krev pod velkým tlakem do největší tepny těla – aorty. Ta se postupně rozděluje na menší a menší tepny a ty zásobují veškeré orgány potřebnými látkami. Cévy se pak zase postupně spojují do větších žil až nakonec skončí buď v dolní nebo horní duté žíle. I ty se nakonec spojí a ústí do pravé části srdce. A jsme opět na začátku koloběhu.

Jak vidíte, není na tom vůbec nic složitého. Je jasné, že krevní oběh je ve skutečnosti o hodně komplikovanější, ale to už jsou nepodstatné detaily. Pro porozumění základním funkcím a i nejčastějším chorobám oběhu je tento obecný popis zcela dostačující.

Vysoký krevní tlak

Jedno z nejoblíbenějších témat různých zdravotnických příloh všemožných časopisů a novin. Kdo z vás ještě nečetl o „tichém zabijákovi“ nebo „nenápadném vrahovi“? Titulky znějí hrozivě. Co však ve skutečnosti představuje pojem vysoký krevní tlak, odborně hypertenze? Proč se o něm všude tolik píše a jaká rizika opravdu přináší?

Co je to krevní tlak?

Dříve než budeme mluvit o vysokém krevním tlaku, je třeba se zmínit o normálním krevním tlaku. Co se vůbec rozumí pod pojmem krevní tlak? Aby se krev v tělním oběhu pohybovala, musí ji pohánět srdce svými stahy. Srdce jako pumpa nepracuje plynule a nepřetržitě, ale nárazově. S každým stahem – úderem – vypudí do oběhu určité množství krve.

Nelze si však představovat, že krev v cévách nějak „poskakuje“. Cévy jsou z pružné svaloviny, a proto jsou schopny náraz proudu krve ze srdce utlumit tím, že se mírně roztáhnou. Naopak ve chvíli, kdy srdce nepracuje, se cévy opět smrští a tlačí tak krev dál. Důsledkem tohoto mechanizmu je plynulý tok krve.

Čím je dán krevní tlak? Jeho hodnota závisí zejména na síle srdečního stahu, množství vypuzené krve a na pružnosti a odporu cév. Je proto zřejmé, že jeho hodnota se bude měnit v závislosti na stavu a aktivitě organismu. Při těžké práci bude krevní tlak mnohem vyšší, než v leže ve spánku. Pro měření krevního tlaku jsou tedy podstatné podmínky, za kterých se tlak měří.

Jak se měří tlak?

Tlak patrně lékař někdy měřil každému, mnoho lidí má dnes elektronický tonometr i doma. To, že se paže omotá manžetou, která se nafoukne a poté pomalu vyfukuje, pro vás není nic nového. Lékař vám přitom přiloží fonendoskop do loketní jamky a cosi tam poslouchá. Elektronický přístroj to zvládne bez poslouchání. Elektronické přístroje jsou ovšem méně přesné.

Co se odehrává uvnitř vaší paže během měření? A co vlastně lékař poslouchá? Abychom pochopili princip měření tlaku, je třeba osvěžit znalosti fyziky. Lepší, než nudné vyprávění o laminárním a turbulentním proudění, je sáhnout pro příklad do přírody. Představte si klidný tok řeky. Voda jen líně teče a řeka je prakticky tichá. Přejděme ale k jezu nebo peřejím a z klidné vody je rázem hučící bystřina.

Při měření tlaku se využívá přesně tohoto jevu. Když se manžeta tonometru na paži nafoukne, tlak v manžetě je vyšší než v tepně, a ta se zmáčkne, uzavře. Krev neproudí. Není slyšet nic. Pak se začne vzduch z manžety pomalu vypouštět a tlak v ní klesá. V okamžiku, kdy se vyrovná tlak v tepně a v manžetě, začne tepnou téct krev. Protože je však céva stále zdeformovaná, tvoří se v ní víry. To se projeví tím, že lékař ve fonendoskopu uslyší šelest a na stupnici tonometru odečte hodnotu systolického tlaku.

Vzduch z manžety se dál upouští a šelest je slyšet až do chvíle, kdy tlak manžety přestane utiskovat tepnu a krev může opět volně, nehlučně protékat. V ten okamžik se odečte hodnota diastolického tlaku. Nutno ještě doplnit, že systolický tlak je hodnota tlaku v okamžiku stahu srdce, a diastolický naopak v době klidu před dalším stahem.

Výsledná hodnota se pak zaznamená v podobě dvou čísel oddělených lomítkem – například 125/70. Jednotkou je výška sloupce rtuti na stupnici, zkratkou mmHg. Normální hodnota krevního tlaku v klidu je maximálně 140/90 mmHg. Při opakovaném naměření vyšší hodnoty mluvíme o vysokém krevním tlaku – hypertenzi. Pro přesnost ještě uveďme, že horní hranice normálního tlaku se poněkud mění s věkem pacienta.

Proč vzniká hypertenze?

Máte vůbec představu, jakého počtu lidí se vysoký krevní tlak týká? Asi vás překvapí, že se jedná vlastně o masové onemocnění. V průmyslově rozvinutých zemích trpí hypertenzí až čtvrtina dospělých jedinců.

Je o to smutnější, že prakticky v 95% případů nevíme, čím je onemocnění způsobeno. Tato drtivá většina spadá do skupiny takzvané primární, nebo též esenciální hypertenze. Vznešené pojmenování choroby však skrývá pouze zoufalství lékařů nad tím, že žádná příčina hypertenze známa není.

Zbylých 5% je tvořeno sekundární hypertenzí. Název napovídá, že zvýšení krevního tlaku je v tomto případě způsobeno jiným onemocněním některého z důležitých orgánů, například ledvin.

Čím škodí vysoký tlak?

Nebezpečí hypertenze je v její nenápadnosti. Vysoký tlak totiž nijak nepociťujeme, nic nás nebolí, a pokud si tlak nezměříme, zpočátku o nemoci nevíme. Někteří nemocní si občas stěžují na únavnost, nesoustředěnost, bolesti hlavy, poruchy spánku, pocity bušení srdce nebo tlak na hrudi. Tyto příznaky jsou však natolik nespecifické, že většinou nevzbudí velkou pozornost.

V prvních fázích onemocnění nevznikají žádné změny na cévách ani orgánech. Teprve po delší době dochází k postižení srdce, cév a ledvin. Orgány jsou však i při určitém stupni poškození schopny pracovat, aniž by byla ovlivněna jejich funkce. Až v poslední etapě nemoci se choroba projeví naplno. Srdce již nezvládá pracovat pod vysokým tlakem a začíná selhávat. Stejně tak selhávají i ledviny. V důsledku poškození malých cév je mnohonásobně zvýšeno riziko mozkové mrtvice, ušetřena není ani oční sítnice.

Jaká je léčba?

Pod pojmem léčba si nejspíš na prvním místě vybavíte nějakou tabletku nebo pilulku. Medikamentózní terapie má samozřejmě klíčovou úlohu, nicméně nestojí zcela na prvním místě. Nejdříve je třeba se pokusit normalizovat hodnotu tlaku bez použití léků. Jak na to?

U obézních pacientů je žádoucí snížení hmotnosti. Důležité je také snížit denní příjem soli v potravě. Nadbytek alkoholu je rovněž nepřípustný, o kouření ani nemluvě. Vhodná je fyzická aktivita. Snížení psychického stresu je prospěšné, bohužel ne vždy ale možné.

Selže-li výše popsaná úprava životního stylu, přichází ke slovu chemie. Léků k terapii hypertenze existuje hned několik skupin. Pro každého jedince je vhodná jiná léčba. Začíná se menší dávkou jednoho typu léku. Pokud léčba není úspěšná, je možné dávku zvýšit. Když ani to nepomůže, nasazuje se kombinace dvou i více léčiv z různých skupin.

Je nutné, aby léčba byla dostatečně razantní. Cílem totiž není pouhé snížení tlaku, ale dosažení normálních hodnot. To, že vám lékař předepíše tabletky, však neznamená, že můžete zcela rezignovat na životní styl. Jako u každé jiné choroby, i zde mají medikamenty podpůrnou úlohu, ale o úzdravu se musíte snažit i vy a vaše tělo s vámi.

Vysoký cholesterol

O ohni se říkává, že je to dobrý sluha, ale zlý pán. Totéž by se dalo říct o cholesterolu v našem těle. Život bez něj není možný, pokud je ho ale moc, škodí. Co je to vlastně ten cholesterol? Odkud se bere a k čemu slouží?

Dobrý sluha …

Cholesterol patří do skupiny živočišných tuků. Znamená to, že je produkován pouze v tělech živočichů, ne rostlin. Až zase někdy uvidíte reklamu na úžasný rostlinný tuk, který je vyroben tak skvěle, že obsahuje 0% cholesterolu, můžete se zasmát. Jak by také mohl rostlinný tuk obsahovat cholesterol, že …

Úloha cholesterolu v těle je nezastupitelná. Je součástí všech buněk v těle, je obsažen ve žluči a tvoří základ pro mnoho hormonů. Jak se do těla dostává? V první řadě je lidské tělo schopno si samo cholesterol tvořit. Dále ho přijímáme v potravě živočišného původu – je obsažen v mase, vejcích, játrech a podobně.

… zlý pán

Čím cholesterol škodí? I tady platí všeobecné pořekadlo, že čeho je moc, toho je příliš. Pro tělo je nezbytné jen určité množství cholesterolu. Je-li ho v organismu nadbytek, přispívá k cévnímu onemocnění – ateroskleróze. V praxi to znamená, že se cholesterol spolu s dalšími látkami ukládá v cévní stěně. Průsvit cév se tím zužuje. Tragickým následkem kritického zúžení tepny může být srdeční infarkt nebo mozková mrtvice.

Kdo je ohrožen vysokou hladinou cholesterolu? Předpoklady k nadbytku cholesterolu jsou z části dědičné, ovlivňuje je strava a životní styl. Vyšší cholesterol může být též důsledkem jiného onemocnění – například snížené funkce štítné žlázy nebo onemocnění ledvin. Přestože cholesterol patří mezi tuky, jeho vysoká hladina nemá nic společného s obezitou. Člověk s nadváhou může mít cholesterol zcela v normě.

Jak zjistím hladinu cholesterolu?

Každý by měl znát svou hladinu cholesterolu v krvi. Tu je možné snadno určit z odběru krve. Tento odběr se provádí ráno nalačno, neboť požité jídlo zcela zásadně mění momentální množství tuků v oběhu. Normální hodnota cholesterolu je nižší než 5 mmol/l. Toto číslo je pouze přibližné, protože maximální přípustné množství závisí do určité míry i na věku.

Aby to nebylo příliš jednoduché, cholesterol v krvi existuje v několika formách. Jejich množství se také běžně vyšetřuje a podle něj se dále upřesňuje riziko vzniku aterosklerózy. Je výhradně na vašem lékaři, aby toto riziko posoudil a doporučil vám další postup.

Mám vysoký cholesterol – co se mnou bude?

Pokud u vás lékař zjistí vysokou hladinu cholesterolu, je třeba se pokusit o její snížení. Důležitá je úprava životního stylu. Mezi hlavní body vašeho programu bude patřit zákaz kouření, pravidelný pohyb a dieta. Dietou se v tomto případě nemyslí nějaké drastické hladovění, spíše jde o změnu složení stravy. Omezují se jídla s obsahem živočišných tuků, doporučeny jsou pokrmy s vysokým podílem vlákniny a vitaminů.

Když ani při dodržování těchto pravidel nedojde ke zlepšení, zbývá medikamentózní léčba. Léků je několik typů, z nich každý má své výhody i nevýhody. Jejich účinek na hladinu cholesterolu je ale dobrý.

Ischemická choroba srdeční

Ischemická choroba srdeční – co skrývá tento odborný, a přesto tak často užívaný název? Co měl lékař na mysli, když před vámi vyslovil tuto diagnózu? Leccos lze odvodit – choroba srdeční je vcelku jasná. Ale co s tou ischemií? Ischemie je označení pro stav, kdy nějaký orgán není dostatečně zásobován kyslíkem a v důsledku toho je omezena jeho funkčnost nebo je nedostatkem přímo poškozen.

Ischemická choroba srdeční (zkratkou ICHS) je tedy souborné označení pro skupinu chorob, které mají jedno společné: Dochází u nich z různých příčin k nedostatečnému okysličování srdečního svalu, a ten je tak poškozován.

Které nemoci sem patří?

Jestliže jsme řekli, že se jedná o skupinu chorob, musíme říci i to, které nemoci sem patří. ICHS se tradičně rozděluje na dvě velké skupiny. Na nemoci akutní, tedy náhlé, rychle probíhající, a na nemoci chronické, dlouhodobé, vleklé. Z akutních je nejznámější obávaný infarkt myokardu. Tomuto onemocnění bude věnována samostatná kapitola. Mezi povědomé pojmy patří nepochybně i angina pectoris.

Vzhledem k tomu, že ICHS zahrnuje několik nemocí s odlišným mechanizmem vzniku, ale podobnými důsledky, nelze příliš stručně vymezit příčiny těchto chorob. Účelnější je v tomto případě vyjmenovat stavy, které rozvoji ICHS napomáhají. Které to jsou? Vysoký krevní tlak, vysoká hladina cholesterolu, kouření, cukrovka, psychický stres, obezita, nedostatek pohybu. Všechna tato rizika lze nějakým způsobem ovlivnit a zmírnit. Jsou i rizika, se kterými nic nenaděláme – věk, pohlaví a dědičná rodinná zátěž.

Jaké jsou příznaky nemoci?

Hlavní příznak ICHS dal latinský název jedné z jejích forem – angině pectoris. V českém překladu to neznamená nic jiného, než bolest na hrudi. Jak tuto bolest poznáte? Nemocní ji většinou popisují jako pálivou nebo svíravou, pociťují ji za hrudní kostí, může vystřelovat do ramen, do paže, mezi lopatky, do dolní čelisti. Objevuje se typicky po námaze nebo při rozčílení – tehdy totiž srdce pracuje usilovněji a jeho nároky na kyslík jsou zvýšené.

Bolest na hrudi však není nezbytnou podmínkou ischemické choroby srdeční. Některé formy ICHS se bolestí vůbec neprojeví a pacient tak dlouho neví, že je nemocen. Pro diagnózu je tedy nezbytné odborné vyšetření. Na prvním místě bývá natočení EKG – a to jak v klidu, tak někdy i při zátěži. V některých případech je přínosná 24 hodinová EKG monitorace. Mezi další možnosti se řadí echokardiografie a kontrastní rentgenové zobrazení srdečních tepen.

Jaká je léčba?

Ischemická choroba srdeční je závažné onemocnění, léčba musí být proto důrazná. Samozřejmým předpokladem je zamezení dalšího působení výše uvedených vlivů, které onemocnění zhoršují. Současně se podává několik druhů léčiv, jejichž úkolem je zlepšit prokrvení srdečního svalu, snížit jeho zatížení a vhodně upravit vlastnosti krve.

Protože hlavní příčinou choroby je většinou zúžení nebo ucpání cévy, která zásobuje kyslíkem srdeční sval, připadá u závažných forem v úvahu operační zásah. Méně agresivní metodou je zprůchodnění zúžené cévy, pokud to již není možné, je třeba postiženou cévu uměle nahradit – provést takzvaný by-pass.

Infarkt myokardu

Srdeční infarkt, úplným jménem akutní infarkt myokardu. Obávané onemocnění. Může vzniknout náhle, bez varování. Dokáže i zabíjet. Co se to v lidském těle odehrává, že dosud zcela „zdravý“ člověk je najednou v ohrožení života?

Infarkt se systematicky řadí do skupiny nemocí označovaných jako ischemická choroba srdeční. Co znamená akutní infarkt myokardu? Název má jako většina lékařských termínů původ v latině. Akutní je náhlý. Myokard je srdeční sval. A infarkt je odumření živé tkáně v důsledku omezení nebo úplné zástavy přívodu kyslíku a energie.

Jaké jsou příčiny?

Jde-li o nedostatek některé látky, existují vždy dvě možnosti. Buď je omezen přívod látky do orgánu (nejčastěji dojde k ucpání cévy) anebo dojde ke zvýšení nároků orgánu do té míry, že jeho poptávku nelze uspokojit. Případně jde o kombinaci obou možností. Proto onen charakteristický popis: „Rozčílil se a v tom ho to chytlo…“

Co se to stalo? U zmíněného člověka byly pravděpodobně zúženy srdeční tepny, které dodávají kyslík pro srdeční sval. V klidu byl průtok krve ještě dostatečný. Pak přišlo osudné „rozčílení“ – při psychickém stresu se podobně jako při tělesné námaze srdce rozbuší mnohem rychleji. To zvýší jeho momentální spotřebu kyslíku. Pokud jsou postižené cévy stěží schopny zajišťovat nároky srdce v klidu, při takové náhlé změně navýšení zkrátka nezvládnou.

A důsledky?

Následkem je nevratné odumření části srdečního svalu. Poškozující se tkáň o sobě dá vědět krutou bolestí. Bolest může být až šokující, trvá desítky minut až hodiny, vystřeluje do zad, do paží, do rukou (zejména do levé). Nemocný se opotí, je mu nevolno, může zvracet, má strach ze smrti.

Co dělat?

Objeví-li se tyto příznaky, není na co čekat. Člověk je ohrožen na životě. Je proto třeba zachovat chladnou hlavu a jednat. V první řadě je nutné postiženého uložit do klidové polohy a vyloučit jakoukoliv další tělesnou námahu nebo psychickou zátěž. Dále je třeba přivolat rychlou záchrannou pomoc a nezapomenout ve spěchu uvést, kdo volá, co se stalo, a hlavně kam má záchranka dorazit.

Z léků je v první fázi možné podat nemocnému tabletu kyseliny acetylsalicylové. Pokud se již léčí s anginou pectoris a má u sebe některý z rychle působících nitroglycerinů, měl by si ho aplikovat. Pak již nezbývá, než vyčkat příjezdu záchranné služby, která pacienta dopraví do nejbližšího centra pro léčbu infarktu.

Ischemická choroba dolních končetin

Ischemická choroba dolních končetin je v zásadě obdobným onemocněním, jako je ischemická choroba srdeční, tak jak je popsána v příslušné kapitole. Princip nemoci je stejný, liší se pouze postižený orgán. Ischémie je označení pro stav, kdy nějaký orgán není dostatečně zásobován kyslíkem a v důsledku toho je omezena jeho funkčnost nebo je nedostatkem přímo poškozen. V tomto případě se nemoc týká svaloviny a kůže dolních končetin.

Stejně jako u ischemické choroby srdeční je i zde hlavním příznakem bolest. Choroba se rozvíjí postupně a v praxi se používá rozdělení na 4 stadia nemoci. V první fázi je pacient zcela bez obtíží. Pokud bychom však v této době provedli vyšetření tepen dolních končetin, objevili bychom již patrné zúžení jejich průsvitu. Ve druhé fázi se objevuje typická bolest při chůzi. Nohy začnou bolet po ujití určité vzdálenosti. Čím je tato vzdálenost kratší, tím horší je stav tepen.

Následuje třetí fáze onemocnění, ve které bolesti stíhají nemocného i v klidu, zpravidla je to v noci vleže. Poslední, čtvrtou fázi provází vznik defektů – tkáně na nohou začnou odumírat.

Jaké jsou příčiny?

Opět podobně, jako u všech ostatních cévních onemocnění, jsou i příčiny ischemické choroby dolních končetin stejné. Patří k nim vysoký krevní tlak, vysoká hladina cholesterolu, kouření, cukrovka, obezita, nedostatek pohybu. Vlastním mechanizmem nemoci je omezení průtoku krve zúženou cévou. To má za následek nedostatečné okysličení a snížený přívod živin do oblasti, kterou tato céva zásobuje.

Jaké existují možnosti diagnostiky onemocnění?

První podezření může lékař pojmout již z jednoduchého vyšetření. Na končetinu mnohdy stačí se podívat a sáhnout rukou. Kůže může mít odlišnou barvu, teplotu, pulzace na tepnách jsou oslabené nebo nejsou vůbec hmatné. Při poslechu fonendoskopem je někdy nad postiženým úsekem slyšet šelest. Provádějí se různé funkční testy – pacient má za úkol pohybovat chodidlem nebo má ujít určitou trasu.

K dalšímu upřesnění slouží různá laboratorní vyšetření, ze zobrazovacích metod sem patří ultrazvuk. Nejpřesnější je rentgenové zobrazení s naplněním cévy kontrastní látkou. To je důležité zejména před případným operačním řešením nemoci.

Léčba závisí na stadiu

Rozdělení průběhu onemocnění, jak bylo uvedeno v úvodu, není samoúčelné. Má svůj význam jak pro volbu nejvhodnějšíformy léčby, tak pro odhad vývoje nemoci do budoucna. Pro všechna stadia nemoci je společný absolutní zákaz kouření. Je zajímavé, že škodlivost kouření se neustále zdůrazňuje, přesto kuřáky od jejich zlozvyku mnohdy odradí až hrozba ztráty končetiny.

Z dalších opatření uveďme pravidelné cvičení, v některých fázích nemoci je vhodná medikamentózní léčba. Definitivní řešení pokročilé choroby spočívá ovšem pouze v operačním zákroku, kterým se znovu obnoví krevní zásobení v oblasti.

Trombóza a embolie

Hluboká žilní trombóza a plicní embolie – dvě onemocnění, která jsou spolu nerozlučně spojena. Hluboká žilní trombóza je nemoc, při které dojde k zástavě toku a sražení krve v žilním systému. Proč hluboká? Velmi často jsou trombózou postiženy žíly, které jsou uloženy v hlubších vrstvách dolních končetin. Nemusí to být ale jen tam. Největším nebezpečím, které pacientovi v tomto stavu hrozí, je, že se krevní sraženina utrhne a vydá se na cestu cévním řečištěm. 
Je logické, že sraženina se zastaví v místě, které je úzké. V krevním oběhu se první takové místo nachází až v tepnách vedoucích krev do plic. Ty se sraženinou ucpou a nastává náhlá kritická situace – plicní embolie.

Jaké jsou příčiny onemocnění?

Z teoretického hlediska existují tři základní příčiny trombózy. Zvýšená srážlivost krve, zpomalení krevního proudu v cévách a poškození cévní stěny. Co si pod tím představit v praxi? Mezi situace, při kterých je pravděpodobnost rozvoje trombózy zvýšena, patří chirurgické výkony, úrazy, nepohyblivost, obezita, křečové žíly, rakovina a mnohé další. Lidé, kteří již jednou trombózu prodělali, mají vyšší riziko opakování nemoci.

Příčinou plicní embolie je ve většině případů hluboká žilní trombóza. Plicní tepny se nemusejí ucpat jen krevní sraženinou. Stejným mechanismem může působit například i vzduch, dostane-li se do oběhu, nebo částečky tukové tkáně. Tyto dva mechanizmy se uplatňují při úrazech.

Projevy nemoci

Hlavními příznaky trombózy na dolní končetině jsou otok a bolestivost. Bolest nemusí být přítomna vždy a nevypovídá nic o tíži onemocnění. Naopak bezbolestně probíhající trombózy nejčastěji způsobují plicní embolii. Končetina může změnit barvu a podkožní viditelné žíly jsou více naplněny.

Jak poznáte plicní embolii? U této nemoci velice záleží na tom, v jakém rozsahu je průtok krve do plic omezen. Příznakem může být kašel, krátkodobá dušnost, bolest na hrudi, ale i vykašlávání krve, šok nebo v nejhorším případě i náhlá smrt.

Jak se zachovat?

Obě dvě nemoci jsou velmi závažné a vyžadují neodkladný zásah lékaře. Nemocného s podezřením na žilní trombózu je nutno dopravit do nemocnice. Neměl by se však hýbat, neboť pohyb zvyšuje riziko utržení sraženiny a vzniku plicní embolie. Nemáte-li možnost přepravit pacienta v klidu například autem, je nutné zajistit transport sanitním vozem.

Nemocný postižený lehčí formou plicní embolie na tuto chorobu obvykle nepomyslí a příčina jeho obtíží je objasněna až v nemocnici, kam se dostaví na vyšetření. Pokud se jedná o těžké formy plicní embolie, s výraznou dušností, vykašláváním krve a srdečním selháváním, je bezpodmínečně nutné přivolat rychlou záchrannou pomoc. Další léčba probíhá vždy na lůžku v nemocnici.

Selhání srdce

Když srdce selhává

Srdce – neúnavný sval, který začíná pracovat již předtím, než se narodíme, a s jeho posledním úderem končí i život. Kdybychom vzali průměrnou klidovou srdeční frekvenci 70 úderů za minutu, a vynásobili bychom ji počtem minut za den, došli bychom k číslu 100.800 úderů za den. Za rok je to téměř 37 milionů a za 70 let života přes 2,5 miliard úderů. Ve skutečnosti je však počet stahů ještě mnohem vyšší, neboť při tělesné námaze stoupá srdeční frekvence až trojnásobně. Vypadá to nepředstavitelně. Jak to jen může naše srdce vydržet?

Srdce je vytrvalostní sval. Je tvořeno odlišným typem svaloviny, než kosterní svalstvo. Jsou však situace, za kterých je srdce buď přímo poškozeno, anebo je od něj požadován nadměrný výkon. Za těchto okolností srdce nemusí svou práci zvládnout. Mluvíme o selhávání srdce.

Kdy k němu dochází?

Jednou skupinou příčin jsou náhlé změny stavu organismu. Patřil by sem dozajista infarkt myokardu nebo plicní embolie. V prvním případě dojde k nevratném poškození srdečního svalu a k náhlé ztrátě jeho výkonnosti. V případě druhém je srdce přetíženo náhle vzniklým odporem v tepnách. Tyto příklady jsou jasné.

Mnohem záludnější a nenápadnější jsou dlouhodobě probíhající choroby. Jedná se většinou o stavy, kdy srdce musí dlouhodobě pracovat proti vyššímu odporu, než jaký je přirozený. Taková situace nastává třeba u vysokého krevního tlaku. Srdce zprvu reaguje jako každý jiný sval vystavený zvýšené zátěži – zvětší svůj objem. Mechanizmus je podobný, jako když budete v posilovně zvedat činku. Jenže všechno má své meze.

Zesílená srdeční svalovina je sice výkonnější, ale zároveň taky zranitelnější a hůře zásobovatelná kyslíkem. Navíc nenormální tvar srdce je nepříznivý pro tok krve. Zcela zjednodušeně řečeno – srdce na takové podmínky nebylo „zkonstruováno“. Dříve či později tedy přestane fungovat tak, jak by mělo.

K čemu dojde?

Prvním varováním bývá pro pacienta snížení výkonnosti. Při chůzi do schodů se musí zastavit a „vydýchat se“. V noci se probudí a špatně se mu dýchá, musí mít pod hlavou více polštářů. Na nohou se objeví otoky. Proč to všechno? Srdce je schopno plnit svou funkci v klidu, nedokáže se ale vyrovnat se zvýšenou námahou.

Tvorba otoků je podmíněna poměrně složitým mechanismem, jehož podrobné vysvětlení by zabralo samostatnou kapitolu. Opravdu velice zjednodušeně se dá říct, že srdce nedokáže udržet veškeré tekutiny v oběhu, a ty se pak hromadí na různých místech v těle.

Míra závažnosti onemocnění se hodnotí hlavně podle stupně dušnosti pacienta. Kritériem je námaha, po které se nemocnému začne obtížně dýchat. Nejhorším případem je situace, ve které se člověku špatně dýchá i zcela v klidu.

Jak srdci pomoci?

Léčba je obtížná a dlouhodobá. Pokud existuje nějaká řešitelná příčina srdečního selhávání, je třeba ji v první řadě odstranit. Již značně poškozenému srdci starého člověka však většinou není možno vrátit původní sílu a funkčnost. To ostatně ani cílem není. Hlavním požadavkem je odstranění nebo alespoň zmírnění obtíží tak, aby byl pacient schopen vést přiměřeně kvalitní život.

Mezi opatření, která může pacient učinit sám, řadíme omezení tělesné námahy a její citlivé dávkování. Ve stravě snižujeme množství soli, což napomáhá snížení tvorby otoků. V terapii se pochopitelně neobejdeme bez léčiv. Úkolem jedné skupiny léků je podpořit funkci srdce, zatímco druhá skupina má na starosti co možná nejvyšší redukci zátěže srdce. Dalšími léky podporujeme funkci ledvin, takže se tvoří větší množství moči a otoky se zmenšují.

U nemocných, kde je situace medikamentózně nezvladatelná, přichází v úvahu transplantace srdce. Ani moderní medicína není ovšem všemocná. Ve většině případů dokáže zajistit alespoň dlouhodobě přijatelnou aktivitu a prodloužení délky života.

Zpět do obchodu